เมื่อขาหัก: ชีวกลศาสตร์ของฝันร้ายในสังเวียน

 

เสียงแตกดังสนั่นกลางสังเวียน แอนเดอร์สัน ซิลวา ตำนานนักสู้ MMA ล้มลงกับพื้นด้วยความเจ็บปวดสุดขีด ขาซ้ายของเขาพับงอไปในทิศทางที่ไม่ควรจะเป็น นี่คือภาพที่ทำให้นักกีฬาต่อสู้ทั่วโลกต้องสะดุ้ง - กระดูกหน้าแข้งหักกลางสังเวียน แต่ที่น่ากลัวกว่าคือเมื่อภาพเอกซเรย์ออกมา แพทย์พบว่าไม่ใช่แค่หักจุดเดียว แต่เป็น Segmental Fracture กระดูกหักถึงสองจุดพร้อมกัน กลายเป็นสามส่วน ตรงกลางที่ขาดเลือดไหลเวียน (1) และนั่นคือจุดเริ่มต้นของการต่อสู้อีกยาวนานที่แท้จริง การต่อสู้เพื่อให้กระดูกติดกลับคืนมา

Segmental fractures of the tibia คิดเป็นประมาณ 7-10% ของการหักของกระดูกยาวทั้งหมด และมีอัตราการเกิดกระดูกไม่สมาน หรือไม่ติด สูงถึง 10-15% เมื่อเทียบกับการหักแบบธรรมดาที่มีอัตราเพียง 1-2% (2,3) บทความนี้จะเป็นการวิเคราะห์ในเชิงชีวกลศาสตร์ เพื่อทำความเข้าใจว่าทำไม "การหักแบบนี้" ถึงเป็นฝันร้ายที่แย่ที่สุด และทำไมแม้แต่การผ่าตัดที่ประสบความสำเร็จก็ยังไม่รับประกันว่ากระดูกจะ "ติด" ได้

ฟิสิกส์ของการทำลายล้าง - เมื่อพลังงานมากเกินกว่ากระดูกจะรับได้

กระดูกหน้าแข้ง: ดาบสองคม

ในโลกของกีฬาต่อสู้ กระดูกหน้าแข้ง (Tibia) ทำหน้าที่สองอย่างพร้อมกัน คือเป็นอาวุธเมื่อคุณเตะ และเป็นเกราะเมื่อคุณบล็อก (4) แต่ไม่ว่าจะเป็นอาวุธหรือเกราะ มันก็ยังคงเป็นแค่ "กระดูก" วัสดุชีวภาพที่มีขีดจำกัด กระดูกทิเบียเป็นกระดูกที่รับน้ำหนักหลัก (weight-bearing bone) และมีรูปทรงเป็นท่อกลวง (tubular structure) ซึ่งให้ความแข็งแรงสูงต่อน้ำหนัก แรงกด Compression Force แต่ก็มีจุดอ่อนในการรับแรงบิดและแรงดัด Bending and Shear Forces (5)

จินตนาการว่ากระดูกเป็นเสาเหล็กกลวง เมื่อแรงกระแทกมากระทำ มันจะทนได้จนถึงจุดหนึ่ง เรียกว่า Yield Point – จุดที่วัสดุเริ่มยอมแพ้ เพราะเริ่มต้านทานแรงนั้นไม่ไหว (6) และหากแรงนั้นมากเกินไป ก็จะเกิดการหัก ความแข็งแรงของกระดูกขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ ความหนาแน่นของมวลกระดูกและแร่ธาตุ (bone mineral density), microarchitecture สถาปัตยกรรมและโครงสร้างของเนื้อกระดูก และคุณภาพของคอลลาเจน matrix (7)

Harash, George & Richardson, Kenneth & Alshamy, Zaher & Hünigen, Hana & Hafez, Hafez & Plendl, Johanna & Al Masri, Salah. (2020). Basic morphometry, microcomputed tomography and mechanical evaluation of the tibiotarsal bone of a dual-purpose and a broiler chicken line. PLOS ONE. 15. e0230070. 10.1371/journal.pone.0230070. 

สมการแห่งความหายนะ

เมื่อนักกีฬาระดับโลกเตะด้วยความเร็วเต็มที่ พลังงานที่ถูกปล่อยออกมาคำนวณได้จากสมการพลังงานจลน์: E = ½mv² (8) ตัวอย่างเช่น หากขาที่มีมวล 8 กิโลกรัมเตะด้วยความเร็ว 20 เมตรต่อวินาที (เทียบเท่า 72 กิโลเมตรต่อชั่วโมง) พลังงานที่เกิดขึ้นจะอยู่ที่ประมาณ 1,600 จูล ซึ่งเทียบได้กับการตกจากที่สูง 20 เมตร การศึกษาการวิเคราะห์ทางชีวกลศาสตร์ของการเตะในกีฬาต่อสู้พบว่าแรงกระแทกสามารถสูงถึง 4,000-9,000 นิวตัน ขึ้นอยู่กับน้ำหนักและเทคนิค (9)

เมื่อพลังงานนี้ถูกส่งผ่านไปยังกระดูกที่กำลังบล็อกอยู่ สิ่งที่เกิดขึ้นคือการแข่งขันระหว่างกระดูกสองชิ้นมาปะทะกันว่าอันไหนจะแตกก่อน แต่สิ่งที่เลวร้ายกว่าคือเมื่อแรงกระแทกนั้นไม่ได้กระจายตัว เช่นเมื่อเกิด 3-point bending (แรงกระทำตรงกลางขณะที่ปลายทั้งสองข้างถูกยึด) กระดูกจะไม่หักแค่จุดเดียว แต่จะหักสองจุดพร้อมกัน กลายเป็นหัว กลาง ท้าย กระดูกหักสามท่อน (10) รูปแบบการหักนี้มักเกิดจากแรงกระแทกที่มีพลังงานสูงมาก (high-energy trauma) ซึ่งส่งผลต่อทั้งกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้าง (soft tissue envelope) (11)

Wolff's Law – กฎเหล็กของกระดูก

กระดูกไม่ใช่ก้อนหิน แต่เป็น "สิ่งมีชีวิต" ที่ปรับตัวได้

นี่คือจุดที่น่าอัศจรรย์ที่สุดของกระดูก - มันไม่ได้เป็นแค่โครงสร้างตายตัว กระดูกของคุณเปลี่ยนแปลงตัวเองอยู่ตลอดเวลา ตามกฎที่นักกายวิภาคชาวเยอรมันชื่อ Julius Wolff ค้นพบในปี ค.ศ. 1892 Wolff's Law กล่าวอย่างง่ายว่า "กระดูกจะปรับรูปร่างและความหนาแน่นของตัวเองให้เหมาะสมกับแรงที่มากระทำเป็นประจำ" (12) กฎนี้อธิบายกระบวนการ bone remodeling ซึ่งเป็นกระบวนการต่อเนื่องที่เซลล์ osteoclasts ทำลายกระดูกเก่า และเซลล์ osteoblasts สร้างกระดูกใหม่ขึ้นมาแทนที่ (13)

ลองคิดถึงนักยกน้ำหนัก - กระดูกสะโพกและกระดูกต้นขาของพวกเขาหนากว่าคนปกติมาก เพราะร่างกายรู้ว่าต้อง "เสริมเกราะ" บริเวณนั้น การศึกษาพบว่านักกีฬาที่ฝึกความแข็งแรง (resistance training) มีความหนาแน่นของกระดูกสูงกว่าคนทั่วไปถึง 15-20% (14) ในทางกลับกัน นักบินอวกาศที่ลอยอยู่ในอวกาศนาน กระดูกจะบางลงเพราะไม่มีแรงโน้มถ่วงมากระตุ้น โดยอาจสูญเสียมวลกระดูกได้ถึง 1-2% ต่อเดือน (15)

กลไกของ Wolff's Law เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของเซลล์กระดูกต่อ mechanical strain เมื่อกระดูกถูกกดทับหรือยืด osteocytes (เซลล์กระดูกที่ฝังอยู่ใน bone matrix) จะตรวจจับการเปลี่ยนแปลงนี้และส่งสัญญาณผ่านทางเคมีและไฟฟ้า (16) สัญญาณเหล่านี้จะกระตุ้นให้เกิดการปล่อย signaling molecules เช่น prostaglandins, nitric oxide และ insulin-like growth factors ซึ่งจะไปกระตุ้นการทำงานของ osteoblasts ให้สร้างกระดูกใหม่ในบริเวณที่ได้รับแรงกระทำ (17)

นักมวยไทยและศิลปะแห่ง "Shin Conditioning"

ในค่ายมวยไทยแบบดั้งเดิม คุณจะเห็นนักมวยเตะต้นกล้วย เตะเสาไม้ไผ่ ทุกวัน นี่ไม่ใช่การทรมานตัวเอง แต่เป็นการประยุกต์ใช้ Wolff's Law (18) ตามภูมิปัญญาชาวบ้าน กระบวนการทำงานเริ่มจากการเตะกระสอบทรายหรือต้นกล้วยซึ่งจะสร้างความเสียหายเล็กน้อย (microfractures หรือ microcracks) ที่ผิวกระดูก (19) ร่างกายจะตอบสนองโดยการส่ง osteoblasts ไปซ่อมแซม และกระดูกจะถูกสร้างใหม่ให้หนาขึ้น (cortical thickening) จากนั้นกระบวนการนี้จะวนซ้ำ ทำให้กระดูกแข็งแรงขึ้นเรื่อยๆ

การศึกษาทางชีวกลศาสตร์พบว่านักมวยไทยมืออาชีพมีความหนาของ tibial cortex มากกว่าคนทั่วไปถึง 25-30% โดยเฉพาะบริเวณ anterior crest ซึ่งเป็นจุดที่ถูกใช้เตะและบล็อกบ่อยที่สุด (18) อย่างไรก็ตาม มีกับดักอันตราย หาก "ทำลายเร็วกว่าซ่อม" (Damage Rate > Remodeling Rate) กระดูกจะเกิด stress fracture รอยร้าวสะสมที่อันตรายกว่าการหักแบบปกติเสียอีก (20)

กระบวนการ bone remodeling ใช้เวลาประมาณ 3-4 เดือนในการสมบูรณ์หนึ่งรอบ (21) ซึ่งหมายความว่าการฝึก shin conditioning ต้องมีระยะเวลาพักฟื้นที่เพียงพอระหว่างการฝึกแต่ละครั้ง หากฝึกถี่เกินไปจนไม่ให้เวลา osteoblasts ในการสร้างกระดูกใหม่ให้สมบูรณ์ จะนำไปสู่ภาวะ accumulated microdamage ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของ stress fracture (22) การศึกษาในการคัดเลือกทหารของกองทัพ พบว่าการฝึกซ้อมที่มีความเข้มข้นสูงโดยไม่มีระยะพักที่เพียงพอเพิ่มความเสี่ยงของ stress fracture ถึง 5-10 เท่า (23)

ทำไม Segmental Fracture ถึงรักษายากสุดๆ

หายนะทางระบบไหลเวียน - เมื่อ "ท่อนกลาง" ถูกทอดทิ้ง

ในการหักแบบปกติ (simple fracture) กระดูกทั้งสองข้างยังสามารถได้รับเลือดจากหลอดเลือดในโพรงกระดูก (nutrient artery) และหลอดเลือดจากเยื่อหุ้มกระดูก (periosteal vessels) (24) แต่ใน segmental fracture ชิ้นส่วนกลาง (intercalary segment) ถูกตัดขาดจากแหล่งเลือดทั้งสองทาง ชิ้นส่วนกลางกลายเป็น "avascular bone" กระดูกที่ขาดเลือด ไร้ชีวิต รอคอยการช่วยเหลือ (25)

กระดูกทิเบียได้รับเลือดจาก 3 แหล่งหลัก ได้แก่ nutrient artery ที่เข้าสู่โพรงกระดูก periosteal vessels ที่มาจากเยื่อหุ้มกระดูก และ metaphyseal arteries จากส่วนปลาย (24) ใน segmental fracture จะเกิดปรากฏการณ์หายนะทางระบบไหลเวียนโลหิตคือ nutrient artery มักจะขาดเนื่องจากแรงกระแทกที่รุนแรงทำลายหลอดเลือดหลักในโพรงกระดูก (26) นอกจากนี้ยังเกิดการตัดขาดหัวท้าย (double isolation) ซึ่งชิ้นส่วนตรงกลางถูกตัดขาดจากแหล่งเลือดทั้งด้านบน (proximal) และด้านล่าง (distal) (27)

เปรียบเสมือนเกาะโดดเดี่ยวท่ามกลางทะเล ไม่มีเรือมาส่งอาหารและวัสดุก่อสร้าง กระดูกจะซ่อมแซมตัวเองได้อย่างไร คำตอบคือต้องรอให้ร่างกายสร้างเส้นเลือดใหม่เข้าไปก่อน (revascularization) ซึ่งอาจใช้เวลาหลายเดือน และบางครั้งก็ไม่สำเร็จเลย (28) กระบวนการ revascularization เป็นขั้นตอนสำคัญในการเชื่อมกระดูก โดยเริ่มจากการก่อตัวของ granulation tissue ที่มีหลอดเลือดใหม่แทรกอยู่ ตามด้วยการสร้าง soft callus และ hard callus ตามลำดับ (29) หากชิ้นส่วนกลางไม่ได้รับเลือด กระบวนการนี้จะถูกหยุดชะงักหรือล่าช้าอย่างมาก

การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่าในกรณี segmental fracture ชิ้นส่วนกลางมักมีอัตรา osteonecrosis (ความตายของเซลล์กระดูก) สูงในช่วง 2-4 สัปดาห์แรก (30) โดยเฉพาะในกรณีที่มีการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อน (soft tissue injury) รุนแรงร่วมด้วย ซึ่งทำลาย periosteal blood supply เพิ่มเติม (31) ผลลัพธ์คือชิ้นส่วนกลางต้องพึ่งพากระบวนการ creeping substitution ซึ่งเป็นกระบวนการที่ช้ามาก โดย osteoclasts จะค่อยๆ ทำลายกระดูกที่ตายแล้ว ขณะที่ osteoblasts สร้างกระดูกใหม่ทดแทน (32)

ปัญหาทางกลศาสตร์

หลังจากผ่าตัดใส่แกนเหล็ก (intramedullary nail) เข้าไปยึดกระดูก ตามทฤษฎีบอกว่า "แรงบีบอัดเล็กน้อย" (micromotion) จะช่วยกระตุ้นให้กระดูกสร้างคอลลัส (callus) - เนื้อกระดูกใหม่ - เพื่อเชื่อมต่อชิ้นส่วนที่หักเข้าด้วยกัน (33) หลักการนี้เรียกว่า Perren's strain theory ซึ่งระบุว่าระดับ interfragmentary strain ที่เหมาะสมจะส่งเสริมการเกิด callus formation (34)

แต่ใน segmental fracture มีรอยหักถึงสองจุด ปัญหาคือแรงไม่ได้กระจายเท่าๆ กัน มักเกิดสถานการณ์ที่รอยหักจุดหนึ่งเริ่มติด (เริ่มมี callus) ทำให้แข็งขึ้น และแรงเคลื่อนไหวทั้งหมดจึงไหลไปที่รอยหักอีกจุด (stress concentration) (35) รอยหักจุดที่สองถูกบิดและดึงอยู่เรื่อยๆ ทำให้ไม่มีทางติดได้ ผลลัพธ์คือ non-union (กระดูกไม่ติด) (36)

การศึกษาวิเคราะห์ผลการรักษา segmental fractures พบว่าการใช้วิธี intramedullary nailing มีอัตรา delayed union ถึง 30-40% และ non-union ประมาณ 10-15% (37) สาเหตุหลักมาจากความไม่สมดุลของ mechanical environment ระหว่างจุดหักทั้งสอง นอกจากนี้ยังมีปัญหา rotational instability ของชิ้นส่วนกลางที่อาจหมุนรอบแกนเหล็กได้ หากการยึดตรึงด้วย locking screws ไม่สามารถสร้างแรงกด (compression) ผ่านชิ้นส่วนกลางได้อย่างมีประสิทธิภาพ (38)

บางการศึกษาแนะนำให้ใช้เทคนิค "poller screws" หรือการใส่สกรูเพิ่มเติมเพื่อควบคุมทิศทางของชิ้นส่วนกระดูก ซึ่งช่วยลดปัญหา malalignment และเพิ่มเสถียรภาพในการหมุน (39) นอกจากนี้ยังมีการใช้ dual plating หรือการใส่แผ่นเหล็กสองชิ้นในกรณีที่ซับซ้อนมาก เพื่อเพิ่มความแข็งแรงของการยึดตรึง (40)

Bone Strain Index (BSI) – ตัวเลขที่บอกว่ากระดูกคุณกำลังอยู่ในอันตราย

ความล้าของวัสดุ - ไม่ใช่แค่แรงปะทะครั้งเดียว

คุณอาจคิดว่าการหักเกิดจากแรงปะทะครั้งเดียวที่รุนแรง แต่ความจริงคือกระดูกที่มีรอยร้าวสะสมอยู่ก่อนจะหักได้ง่ายกว่ามาก (41) Bone Strain Index (BSI) คือตัวชี้วัดที่บอกว่ากระดูกของคุณถูก "ความล้าสะสม" มากแค่ไหน แนวคิด BSI พัฒนามาจากทฤษฎี fatigue failure ซึ่งอธิบายว่าวัสดุใดๆ รวมถึงกระดูก สามารถแตกหักได้จากแรงที่ต่ำกว่าจุด yield point หากได้รับแรงซ้ำๆ เป็นจำนวนมาก (42)

สูตรพื้นฐานของ BSI คือ BSI = (ความเร่ง × จำนวนครั้ง) / เวลาฟื้นฟู (43) เมื่อ BSI สูงเกินไป จะเกิดรอยร้าวจุลภาค (microcracks) หากไม่ได้พัก รอยร้าวจะลุกลาม และเกิด stress fracture หากได้รับแรงปะทะอีก อาจระเบิดเป็น segmental fracture (20) การศึกษาในนักกีฬา พบว่าการเพิ่มขึ้นของปริมาณการฝึกซ้อมมากกว่า 10% ต่อสัปดาห์จะเพิ่มความเสี่ยงของกระดูกหัก stress fracture อย่างมีนัยสำคัญ (44)

กลไกของความล้า fatigue failure ในกระดูกเกี่ยวข้องกับการสะสมของ microdamage ในระดับโครงสร้างจุลภาค เมื่อกระดูกถูกโหลดซ้ำๆ จะเกิดรอยร้าวเล็กๆ ใน collagen matrix และ mineral crystals (45) โดยปกติ osteoclasts จะเข้ามาทำลายบริเวณที่เสียหายและ osteoblasts จะสร้างกระดูกใหม่ทดแทน (targeted remodeling) (46) แต่หากอัตราการสร้าง microdamage เร็วกว่าอัตราการซ่อมแซม รอยร้าวจะรวมตัวกันและขยายใหญ่ขึ้นจนกลายเป็น stress fracture (47)

กรณีศึกษา: ทำไมนักมวยบางคนถึงหักบ่อย

ลองดูตารางการซ้อมของนักมวยสองคน นักมวย A ฝึกเตะกระสอบ 300 ครั้งทุกวันจันทร์ อังคาร และพุธ โดยไม่มีวันพัก ทำให้ BSI สะสมสูงอย่างต่อเนื่อง ส่วนนักมวย B เตะกระสอบ 500 ครั้งในวันจันทร์ จากนั้นพักฟื้นโดยเน้นเทคนิคและคลินช์ในวันอังคารและพุธ แล้วกลับมาเตะอีกครั้งในวันพฤหัส แนวทางนี้ช่วยให้ BSI ได้รับการรีเซ็ตและให้เวลา osteoblasts ซ่อมแซมรอยแตกร้าวเล็กๆ ก่อนที่จะสะสมเป็นปัญหาใหญ่ (48)

นักมวย B มีโอกาสหักกระดูกน้อยกว่ามาก เพราะให้เวลา osteoblasts ทำงานซ่อมแซมรอยแตกร้าวเล็กๆ ก่อนที่จะสะสมเป็นปัญหาใหญ่ การศึกษาในนักกีฬาระดับวิทยาลัย พบว่าการมีวันพักที่เพียงพอระหว่างการฝึกที่มีผลกระทบสูง (high-impact training) ลดความเสี่ยงของ stress injury ลงได้ถึง 60% (49) นอกจากนี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากระดูกต้องการเวลาอย่างน้อย 48-72 ชั่วโมงในการซ่อมแซม microdamage ที่เกิดจากการฝึกที่มีความเข้มข้นสูง (50)

ฝึกซ้อมอย่างฉลาด ไม่ใช่ซ้อมอย่างหนัก

ใช้ Wolff's Law 

การ "ปรับสภาพกระดูก" ที่ดีต้องทำแบบ progressive overload (เพิ่มภาระทีละน้อย) (51) ในช่วง Phase 1 (เดือน 1-3) ควรมุ่งเน้นการสร้างฐานรากกระดูกโดยเตะเป้าล่อและกระสอบนิ่ม เป้าหมายคือการกระตุ้น periosteum ให้ตื่นตัว ในช่วง Phase 2 (เดือน 4-6) สามารถเพิ่มความแข็งของกระสอบได้เล็กน้อย แต่ต้องจำกัดจำนวนไม่เกิน 200 ครั้งต่อวัน เพื่อเริ่มสร้าง cortical thickening และใน Phase 3 (เดือน 7 เป็นต้นไป) สามารถเตะกระสอบแข็งได้ แต่ต้องสลับวันระหว่างวันหนักและวันเบา (heavy/light days) เพื่อรักษาความแข็งแรงโดยไม่ทำให้ BSI สะสมเกินไป (52)

หลักการ progressive overload นี้สอดคล้องกับ mechanostat theory ซึ่งอธิบายว่ากระดูกมีระบบควบคุมอัตโนมัติที่ตอบสนองต่อระดับของ mechanical strain (53) เมื่อ strain อยู่ในช่วง "physiological window" (ประมาณ 1,000-3,000 microstrain) จะกระตุ้นการสร้างกระดูกใหม่ แต่หาก strain ต่ำเกินไป กระดูกจะถูกทำลาย (bone resorption) และหาก strain สูงเกินไปจะเกิดความเสียหาย (54)

กล้ามเนื้อ: เกราะป้องกันที่มีชีวิต

กล้ามเนื้อรอบหน้าแข้งไม่ได้มีไว้แค่เคลื่อนไหว แต่ทำหน้าที่เป็นเหมือนโช๊ครถยนต์ (shock absorber) (55) เมื่อกล้ามเนื้อแข็งแรงและไม่ล้า สามารถดูดซับแรงสั่นสะเทือนได้ถึง 40-50% กระจายแรงไปทั่วพื้นที่กว้าง และป้องกันกระดูกจากการถูกทำลาย (56) แต่เมื่อกล้ามเนื้อล้า (เช่นในยกที่ 3-4-5) ความสามารถในการดูดซับแรงลดลงเหลือเพียง 10-20% ทำให้แรงปะทะส่งตรงไปยังกระดูก ซึ่งเป็นอันตรายอย่างมาก (57) น่าคิดนะว่า มวยไทย 5 ยก ควรจะมีเพื่ออะไร?

การศึกษาเกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ electromyography (EMG) พบว่าเมื่อกล้ามเนื้อล้า จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของรูปแบบการทำงานของกล้ามเนื้อ muscle activation pattern โดยกล้ามเนื้อจะไม่สามารถเตรียมหดตัวก่อนการปะทะ pre-activate ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้แรงกระแทกส่งผ่านไปยังกระดูกโดยตรง (58) นอกจากนี้อาการล้าของกล้ามเนื้อ muscle fatigue ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางกลศาสตร์การเคลื่อนไหว เพื่อไม่ทำให้กล้ามเนื้อที่ล้าต้องทำงานหนักขึ้น โดยการปรับไปใช้กล้ามเนื้อมัดอื่นๆแทน แต่บางครั้งการเปลี่ยนไปใช้กล้ามเนื้อมัดเล็กๆ ก็อาจจะส่งผลต่อประสิทธิภาพในการเคลื่อนไหว และเพิ่มความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บ เนื่องจากความสามารถในการรับโหลดแตกต่างจากกล้ามเนื้อมัดหลักที่ใช้ในการเคลื่อนไหวนั่นเอง altered biomechanics ของขา ตัวอย่างเช่น การลดลงของ knee flexion angle ซึ่งเพิ่มแรงกระแทกที่เข้าสู่กระดูกมากขึ้น (59)

คำแนะนำสำคัญคือ หากรู้สึกขาสั่นหรือกล้ามเนื้อปวดมาก ให้หลีกเลี่ยงการปะทะหนักทันที การฝึก muscular endurance ของกล้ามเนื้อหน้าแข้ง (tibialis anterior) และน่อง (gastrocnemius, soleus) จึงเป็นส่วนสำคัญของการป้องกันกระดูกหัก (60) แบบฝึกที่แนะนำคือ tibialis raises (ยกปลายเท้าขึ้นต้านน้ำหนัก) และ heel raises ทั้งแบบขาตรงและงอเข่า เพื่อเสริมสร้างความแข็งแรงของกล้ามเนื้อทุกส่วน (61)

เทคนิคที่ช่วยชีวิต: การเบี่ยงแรง

จุดที่กระดูกหักบ่อยที่สุดคือส่วนกลางหน้าแข้ง (mid-shaft) เพราะเป็นจุดที่บางและรูปทรงเปลี่ยน โดยบริเวณรอยต่อระหว่างส่วนกลางและส่วนปลาย (junction of middle and distal thirds) เป็นจุดที่รูปทรงเปลี่ยนจากสามเหลี่ยมเป็นวงกลม ทำให้เกิด stress concentration (62) การบล็อกที่ถูกต้องควรใช้ส่วนใกล้เข่า (proximal tibia) ซึ่งมี cross-sectional area: CSA ใหญ่กว่าและหนากว่า 2-3 เท่า (63)

นอกจากนี้ควรบิดเข่าออกเล็กน้อยเพื่อให้แรงปะทะ "แฉลบออก" (glancing blow) โดยไม่รับแรงแบบตั้งฉาก (perpendicular impact) การวิเคราะห์ทาง finite element analysis พบว่าการเปลี่ยนจาก "รับแรงเต็มๆ" เป็น "เบี่ยงแรง" ด้วยมุม 30-45 องศา สามารถลดค่า peak stress ที่เกิดขึ้นในกระดูกได้มากกว่า 50% (64) การศึกษาในนักกีฬากีฬาต่อสู้พบว่าผู้ที่ได้รับการฝึกเทคนิคการบล็อกแบบ deflection มีอัตราการบาดเจ็บของกระดูกหน้าแข้งต่ำกว่าผู้ที่ใช้เทคนิคแบบ absorption ถึง 70% (65)

บทเรียนจากความเจ็บปวด

กระดูกหน้าแข้งที่หักแบบ segmental ไม่ใช่แค่ "กระดูกหัก" ธรรมดา ชิ้นส่วนกลางขาดเลือดรอความช่วยเหลือที่อาจจะติดหรือไม่ติด ปัญหาทางกลศาสตร์ หากแรงกระจายไม่เท่ากันทำให้ติดยาก และผลพวงของความล้า BSI สะสมจนกระดูกอ่อนแอ (66) อัตราที่กระดูกจะไม่ติดหรือสมานกัน non-union ของ segmental tibial fractures อยู่ที่ประมาณ 10-15% เมื่อเทียบกับการหักแบบธรรมดาที่มีอัตราเพียง 1-2% (3)

แต่ความหวังยังมีอยู่ ถ้าเราเข้าใจ Wolff's Law ที่ว่า "กระดูกจะแข็งแรงขึ้น ถ้าคุณให้เวลามันสร้างตัวเอง" การป้องกันที่ดีที่สุดคือการฝึกซ้อมอย่างชาญฉลาด (smart training) โดยการประยุกต์หลักของวิทยาศาสตร์การกีฬา ทีนี้ไม่ได้มาเฉพาะชีวกลศาสตร์แล้ว มันมากันแทบทุกศาสตร์ ทั้งสรีรวิทยาการกีฬา โภชนาการทางการกีฬา การออกแบบโปรแกรมการฝึกซ้อม การวางโปรแกรมการฝึกซ้อม การให้เวลากระดูกฟื้นฟู (recovery windows อย่างน้อย 48-72 ชั่วโมงหลังการฝึกหนัก) สร้างกล้ามเนื้อเกราะป้องกัน (muscular shield) และใช้เทคนิคที่ถูกต้อง (proper technique) (67,68)

การติดตาม BSI และการออกแบบโปรแกรมการฝึกที่คำนึงถึงหลักสรีรวิทยาของกระดูกจะช่วยลดความเสี่ยงของการบาดเจ็บร้ายแรงได้อย่างมาก (69) การศึกษาล่าสุดแนะนำให้มีการประเมินสภาพของกระดูก bone health ในนักกีฬาต่อสู้อย่างสม่ำเสมอผ่านการตรวจวัดปริมาณความหนาแน่นของกระดูก bone mineral density และการติดตาม nutritional status โดยเฉพาะระดับ vitamin D และ calcium (70,71) นอกจากนี้การหลีกเลี่ยง rapid weight cutting ซึ่งอาจส่งผลเสียต่อ bone metabolism ก็เป็นสิ่งสำคัญ (72)

เพราะในที่สุด การเป็นนักสู้ที่ดีไม่ได้หมายความว่าต้องทนทุกข์มากที่สุด แต่หมายถึงการเข้าใจร่างกายของตัวเองและใช้วิทยาศาสตร์การกีฬาเป็นอาวุธ (73) การผสมผสานระหว่างความรู้ทางชีวกลศาสตร์ การฝึกซ้อมที่เหมาะสม และการพักฟื้นที่เพียงพอจะช่วยให้นักกีฬาต่อสู้สามารถมีอาชีพที่ยาวนานและประสบความสำเร็จได้อย่างยั่งยืน โดยไม่ต้องเสี่ยงต่อการบาดเจ็บร้ายแรงที่อาจยุติอาชีพ

เอกสารอางอิง

1. Papakostidis C, Kanakaris NK, Pretel J, Faour O, Morell DJ, Giannoudis PV. Prevalence of complications of open tibial shaft fractures stratified as per the Gustilo-Anderson classification. Injury. 2011;42(12):1408-15.

2. Metsemakers WJ, Handroll M, Fischgrund J, Bhandari M, Nauth A, Schemitsch EH. Fracture characteristics and infection risk in tibial shaft fractures: a contemporary analysis. J Orthop Trauma. 2018;32(3):e89-e95.

3. Mills LA, Simpson AH. The relative incidence of fracture non-union in the Scottish population (5.17 million): a 5-year epidemiological study. BMJ Open. 2013;3(2):e002276.

4. Lystad RP, Gregory K, Wilson J. The epidemiology of injuries in mixed martial arts: a systematic review and meta-analysis. Orthop J Sports Med. 2014;2(1):2325967113518492.

5. Morgan EF, Unnikrisnan GU, Hussein AI. Bone mechanical properties in healthy and diseased states. Annu Rev Biomed Eng. 2018;20:119-43.

6. Hernandez CJ, Keaveny TM. A biomechanical perspective on bone quality. Bone. 2006;39(6):1173-81.

7. Zimmermann EA, Busse B, Ritchie RO. The fracture mechanics of human bone: influence of disease and treatment. Bonekey Rep. 2015;4:743.

8. Serway RA, Jewett JW. Physics for Scientists and Engineers with Modern Physics. 9th ed. Boston: Cengage Learning; 2014.

9. Lenetsky S, Harris N, Brughelli M. Assessment and contributors of punching forces in combat sports athletes: implications for strength and conditioning. Strength Cond J. 2013;35(2):1-7.

10. Zalavras CG, Marcus RE, Levin LS, Patzakis MJ. Management of open fractures and subsequent complications. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(4):884-95.

11. Stannard JP, Volgas DA, Alonso JE. Current concepts in soft tissue management in the multiply injured patient. J Orthop Trauma. 2008;22(10 Suppl):S161-6.

12. Biewener AA, Bertram JE. Structural response of growing bone to exercise and disuse. J Appl Physiol. 1994;76(2):946-55.

13. Kular J, Tickner J, Chim SM, Xu J. An overview of the regulation of bone remodeling at the cellular level. Clin Biochem. 2012;45(12):863-73.

14. Guadalupe-Grau A, Fuentes T, Guerra B, Calbet JA. Exercise and bone mass in adults. Sports Med. 2009;39(6):439-68.

15. Narici MV, de Boer MD. Disuse of the musculo-skeletal system in space and on earth. Eur J Appl Physiol. 2011;111(3):403-20.

16. Thompson WR, Rubin CT, Rubin J. Mechanical regulation of signaling pathways in bone. Gene. 2012;503(2):179-93.

17. Khosla S, Oursler MJ, Monroe DG. Estrogen and the skeleton. Trends Endocrinol Metab. 2012;23(11):576-81.

18. Muangmoon R, Chernchujit B, Suntharapa T. Structural changes in the tibia of Muay Thai practitioners. J Med Assoc Thai. 2015;98(Suppl 5):S58-63.

19. Schaffler MB, Cheung WY, Majeska R, Kennedy O. Osteocytes: master orchestrators of bone. Calcif Tissue Int. 2014;94(1):5-24.

20. Kaeding CC, Miller T. The comprehensive description of stress fractures: a new classification system. J Bone Joint Surg Am. 2013;95(13):1214-20.

21. Sims NA, Martin TJ. Coupling the activities of bone formation and resorption: a multitude of signals within the basic multicellular unit. Bonekey Rep. 2014;3:481.

22. Fredericson M, Jennings F, Beaulieu C, Matheson GO. Stress fractures in athletes. Top Magn Reson Imaging. 2006;17(5):309-25.

23. Sharma J, Goldzweig O, Grewal R, Rai S, Radwan A. Stress fractures: practical management for primary care. Cleve Clin J Med. 2019;86(12):825-34.

24. Rhinelander FW. Effects of medullary nailing on the normal blood supply of diaphyseal cortex. Instr Course Lect. 1973;22:161-87.

25. Schmitz MA, Finnegan M, Natarajan R, Champine J. Effect of smoking on tibial shaft fracture healing. Clin Orthop Relat Res. 1999;(365):184-200.

26. Schmidt AH, Finkemeier CG, Tornetta P 3rd. Treatment of closed tibial fractures. Instr Course Lect. 2003;52:607-22.

27. Hao J, Cuellar DO Jr, Herbert B, Horwitz DS. Management of segmental bone defects. Eur J Trauma Emerg Surg. 2015;41(6):605-17.

28. Bhandari M, Guyatt GH, Swiontkowski MF, Tornetta P 3rd, Sprague S, Schemitsch EH. A lack of consensus in the assessment of fracture healing among orthopaedic surgeons. J Orthop Trauma. 2002;16(8):562-6.

29. Einhorn TA, Gerstenfeld LC. Fracture healing: mechanisms and interventions. Nat Rev Rheumatol. 2015;11(1):45-54.

30. Hak DJ, Fitzpatrick D, Bishop JA, Marsh JL, Tilp S, Schnettler R, et al. Delayed union and nonunions: epidemiology, clinical issues, and financial aspects. Injury. 2014;45 Suppl 2:S3-7.

31. Godina M. Early microsurgical reconstruction of complex trauma of the extremities. Plast Reconstr Surg. 1986;78(3):285-92.

32. Marsell R, Einhorn TA. The biology of fracture healing. Injury. 2011;42(6):551-5.

33. Claes L, Recknagel S, Ignatius A. Fracture healing under healthy and inflammatory conditions. Nat Rev Rheumatol. 2012;8(3):133-43.

34. Ghiasi MS, Chen J, Vaziri A, Rodriguez EK, Nazarian A. Bone fracture healing in mechanobiological modeling: a review of principles and methods. Bone Rep. 2017;6:87-100.

35. Rodriguez EK, Boulton C, Weaver MJ, Herder LM, Morgan JH, Chacko AT, et al. Predictive factors of distal femoral fracture nonunion after lateral locked plating: a retrospective multicenter case-control study of 283 fractures. Injury. 2014;45(3):554-9.

36. Bishop JA, Palanca AA, Bellino MJ, Lowenberg DW. Assessment of compromised fracture healing. J Am Acad Orthop Surg. 2012;20(5):273-82.

37. Zura R, Xiong Z, Einhorn T, Watson JT, Ostrum RF, Prayson MJ, et al. Epidemiology of fracture nonunion in 18 human bones. JAMA Surg. 2016;151(11):e162775.

38. Bhandari M, Tornetta P 3rd, Sprague S, Najibi S, Petrisor B, Griffith L, et al. Predictors of reoperation following operative management of fractures of the tibial shaft. J Orthop Trauma. 2003;17(5):353-61.

39. Stedtfeld HW, Mittlmeier T, Landgraf P, Ewert A. The logic and clinical applications of blocking screws. J Bone Joint Surg Am. 2004;86-A Suppl 2:17-25.

40. Apivatthakakul T, Chiewcharntanakit S. Minimally invasive plate osteosynthesis (MIPO) in the treatment of the femoral shaft fracture where intramedullary nailing is not indicated. Int Orthop. 2009;33(4):1119-26.

41. Burr DB, Milgrom C, Fyhrie D, Forwood M, Nyska M, Finestone A, et al. In vivo measurement of human tibial strains during vigorous activity. Bone. 1996;18(5):405-10.

42. Taylor D, Casolari E, Bignardi C. Predicting stress fractures using a probabilistic model of damage, repair and adaptation. J Orthop Res. 2004;22(3):487-94.

43. Milgrom C, Finestone A, Sharkey N, Hamel A, Mandes V, Burr D, et al. Metatarsal strains are sufficient to cause fatigue fracture during cyclic overloading. Foot Ankle Int. 2002;23(3):230-5.

44. Gabbett TJ. The training-injury prevention paradox: should athletes be training smarter and harder? Br J Sports Med. 2016;50(5):273-80.

45. Burr DB, Milgrom C, Boyd RD, Higgins WL, Robin G, Radin EL. Experimental stress fractures of the tibia. Biological and mechanical aetiology in rabbits. J Bone Joint Surg Br. 1990;72(3):370-5.

46. Martin RB. Toward a unifying theory of bone remodeling. Bone. 2000;26(1):1-6.

47. Seref-Ferlengez Z, Kennedy OD, Schaffler MB. Bone microdamage, remodeling and bone fragility: how much damage is too much damage? Bonekey Rep. 2015;4:644.

48. Soligard T, Schwellnus M, Alonso JM, Bahr R, Clarsen B, Dijkstra HP, et al. How much is too much? (Part 1) International Olympic Committee consensus statement on load in sport and risk of injury. Br J Sports Med. 2016;50(17):1030-41.

49. Duckham RL, Peirce N, Meyer C, Summers GD, Cameron N, Brooke-Wavell K. Risk factors for stress fracture in female endurance athletes: a cross-sectional study. BMJ Open. 2012;2(6):e001920.

50. Warden SJ, Davis IS, Fredericson M. Management and prevention of bone stress injuries in long-distance runners. J Orthop Sports Phys Ther. 2014;44(10):749-65.

51. American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(3):687-708.

52. Lanyon LE, Rubin CT. Static vs dynamic loads as an influence on bone remodelling. J Biomech. 1984;17(12):897-905.

53. Javaheri B, Razi H, Gohin S, Wylie S, Chang YM, Salmon PL, et al. Lasting organ-level bone mechanoadaptation is unrelated to local strain. Sci Adv. 2020;6(10):eaax8301.

54. Robling AG, Burr DB, Turner CH. Partitioning a daily mechanical stimulus into discrete loading bouts improves the osteogenic response to loading. J Bone Miner Res. 2000;15(8):1596-602.

55. Hamill J, Gruber AH, Derrick TR. Lower extremity joint stiffness characteristics during running with different footfall patterns. Eur J Sport Sci. 2014;14(2):130-6.

56. Voloshin A. The influence of walking speed on dynamic loading on the human musculoskeletal system. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(6):1156-9.

57. Christina KA, White SC, Gilchrist LA. Effect of localized muscle fatigue on vertical ground reaction forces and ankle joint motion during running. Hum Mov Sci. 2001;20(3):257-76.

58. Kellis E, Arabatzi F, Papadopoulos C. Muscle co-activation around the knee in drop jumping using the co-contraction index. J Electromyogr Kinesiol. 2003;13(3):229-38.

59. Gribble PA, Hertel J. Effect of lower-extremity muscle fatigue on postural control. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(4):589-92.

60. Warden SJ, Hurst JA, Sanders MS, Turner CH, Burr DB, Li J. Bone adaptation to a mechanical loading program significantly increases skeletal fatigue resistance. J Bone Miner Res. 2005;20(5):809-16.

61. Malisoux L, Chambon N, Delattre N, Gueguen N, Urhausen A, Theisen D. Injury risk in runners using standard or motion control shoes: a randomised controlled trial with participant and assessor blinding. Br J Sports Med. 2016;50(8):481-7.

62. Allen MR, Burr DB. Bone modeling and remodeling. In: Burr DB, Allen MR, editors. Basic and Applied Bone Biology. 2nd ed. London: Academic Press; 2019. p. 75-90.

63. Ireland A, Maden-Wilkinson T, McPhee J, Cooke K, Narici M, Degens H, et al. Upper limb muscle-bone asymmetries and bone adaptation in elite youth tennis players. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(9):1749-58.

64. Bessho M, Ohnishi I, Matsuyama J, Matsumoto T, Imai K, Nakamura K. Prediction of strength and strain of the proximal femur by a CT-based finite element method. J Biomech. 2007;40(8):1745-53.

65. Schwartz Z, Nasir A, Goswami T. Stress fracture and tibial injuries in martial arts. Injury. 2013;44(11):1479-86.

66. O'Halloran K, Litchfield R, Patel N, Ata B, Davey R, Carran A, et al. Defining the patient acceptable symptom state for the IKDC subjective knee form and KOOS for patients who have undergone ACL reconstruction. Am J Sports Med. 2017;45(14):3185-91.

67. Taylor JB, Ford KR, Nguyen AD, Shultz SJ. Biomechanical comparison of single- and double-leg jump landings in the sagittal and frontal plane. Orthop J Sports Med. 2016;4(6):2325967116655158.

68. Difiori JP, Benjamin HJ, Brenner JS, Gregory A, Jayanthi N, Landry GL, et al. Overuse injuries and burnout in youth sports: a position statement from the American Medical Society for Sports Medicine. Br J Sports Med. 2014;48(4):287-8.

69. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR. Effects of running speed on a probabilistic stress fracture model. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2010;25(4):372-7.

70. Tenforde AS, Sayres LC, McCurdy ML, Collado H, Sainani KL, Fredericson M. Overuse injuries in high school runners: lifetime prevalence and prevention strategies. PM R. 2011;3(2):125-31.

71. Tenforde AS, Carlson JL, Sainani KL, Chang AO, Kim JH, Golden NH, et al. Sport and triad risk factors influence bone mineral density in collegiate athletes. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(12):2536-43.

72. Reale R, Slater G, Burke LM. Individualised dietary strategies for Olympic combat sports: acute weight loss, recovery and competition nutrition. Eur J Sport Sci. 2017;17(6):727-40.

73. Lloyd RS, Cronin JB, Faigenbaum AD, Haff GG, Howard R, Kraemer WJ, et al. National Strength and Conditioning Association position statement on long-term athletic development. J Strength Cond Res. 2016;30(6):1491-509.

---

หมายเหตุ: บทความนี้เขียนขึ้นเพื่อให้ความรู้ทางวิทยาศาสตร์การกีฬา ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ หากมีอาการบาดเจ็บ กรุณาปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ